Сахарный диабет
Разработано при поддержке группы 1714
Все персонажи выдуманы. Любые совпадения и сходства с реальным миром случайны. Просмотр данного материала не советуется никому!
Вступление
  • Нурмухамедова
    Юлия Руслановна
Сахарный диабет
группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина инсулина или обоих этих факторов.

Хроническая гипергликемия при СД сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием недостаточности различных органов:

Глаза
Почки
Нервы
Сердце
Кровеносные сосуды
Классификация
  • СД 1 типа
    деструкция b-клеток ПЖЖ, которая обычно приводит к абсолютному дефициту
  • СД 2 типа
    прогрессирующий дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности
  • Другие специфические типы СД
    1. генетические дефекты b-клеток
    2. генетические дефекты в действии инсулина
    3. болезни экзокринной части ПЖЖ
    4. эндокринопатии
    5. диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
    6. инфекции
    7. необычные формы иммунно-опосредованного диабета
    8. другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
  • СД беременных (гестационный)
    диагностируется во время беременности


Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 1 типа – заболевание, характеризующееся деструкцией β-клеток, которая всегда приводит к абсолютному дефициту инсулина. У больных СД 1 типа при отсутствии заместительной пожизненной терапии инсулином развивающиеся нарушения всех видов обмена ведут к летальному исходу вследствие кетоацидоза и кетоацидотической комы.
Аутоиммунный СД 1 типа
заболевание, характеризующееся наличием аутоиммунных маркеров: клеточных аутоантител, которые формируются против собственных β-клеток (ICA, встречается у 85–90 % больных), инсулина (IAA), к глютаматдекарбоксилазе (GAD), к тирозинфосфатазам (IA-2α и IA-2β) поджелудочной железы. Наличие этих антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к деструкции β-клеток. Таким образом, поражение и уменьшение количества β-клеток при аутоиммунном СД 1 типа обусловлены иммунологическими процессами.


Идиопатический СД 1 типа
У небольшого числа пациентов признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, однако наблюдается симптоматика абсолютного дефицита инсулина. В таких случаях, когда этиология деструкции β-клеток и инсулинопении неизвестна, принято говорить об идиопатическом варианте СД 1 типа. Несмотря на сходство клинической картины, это заболевание не аутоиммунной природы, аутоантител и генетических маркеров СД 1 типа при этом не обнаруживают
"Предрасполагающие аллели" СД 1 типа
К ним относятся гены локусов IDDM1 (комплекс гистосовместимости HLA) и IDDM2. Доказано, что наличие ряда генов (локусы HLA-DQA1 и DQB1) прямо коррелирует с предрасположенностью к диабету 1 типа
Факторы внешней среды
  • вирусы (вирус Коксаки В, эпидемический паротит, ветряная оспа, корь, мононуклеоз, ЦМВ)
  • пищевые продукты (компоненты коровьего молока - бычий альбумин, β-казеин; соя, глютен, нитриты/нитраты в составе пищевых красителей и консервантов)
  • химические вещества (противоопухолевые препараты стрептозацин, вакор)
Сахарный диабет 2 типа
преобладающая форма диабета – 85-95% от всех случаев.

чаще выявляется у взрослых лиц старше 40-45 лет.

средний возраст составляет 60 лет.

Главное отличие от СД 1 типа - нормальный или повышенный уровень эндогенного инсулина в крови, который по какой-то причине не может эффективно снижать концентрацию глюкозы в крови.

Патогенетические механизмы

  • инсулинорезистентность

  • нарушение секреции инсулина b-клетками

Факторы риска СД 2 типа
  • наследственная предрасположенность
    частота семейных случаев колеблется от 30 до 50%
  • избыточная масса тела
  • нарушение липидного обмена
  • низкая физическая активность
  • возраст >40
Патогенез
  • Крапивина
    Анастасия Сергеевна
  • Крохмаль
    Владислав Алексеевич
Инсулин — полипептид, состоящий из двух полипептидных цепей, цепь А содержит 21 аминокислотный остаток, цепь В — 30 аминокислотных остатков. Обе цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками. Молекула инсулина содержит также внутримолекулярный дисульфидный мостик в А-цепи.




Биосинтез инсулина

Инсулин синтезируется в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы.

Предшественник гормона (препроинсулин) содержит сигнальный пептид, который направляет пептидную цепь внутрь эндоплазматического ретикулума, где после отщепления сигнального пептида и замыкания дисульфидных мостиков образуется проинсулин.

Последний поступает в аппарат Гольджи и депонируется в клеточных везикулах, β-гранулах. В этих гранулах путем отщепления С-пептида образуется зрелый инсулин, который сохраняется в форме цинксодержащего гексамера вплоть до секреции.
Механизм
Биологические функции инсулина
GLUT-1 - эритроциты, эндотелий сосудов ГЭБ
GLUT-2 - печень, почки, поджелудочная железа (b-клетки), тонкая кишка
GLUT-3 - головной мозг, плацента
GLUT-4 - мышцы, адипоциты
GLUT-5 - тонкая кишка, почки
Транспорт глюкозы в клетки при участии специальных переносчиков - GLUT

Под влиянием инсулина происходит транслокация везикул в плазматическую мембрану

В клетках печени индуцирует синтез глюкокиназы -> фосфорилирование глюкозы- > поддержание глюкозы на низком уровне - > транспорт глюкозы по градиенту концентрации


Влияние инсулина на метаболизм глюкозы: снижение концентрации глюкозы в крови, посредством воздействия на процессы гликолиза, гликогеногенеза, глюконеогенеза, биосинтеза жиров
Гликолиз
повышение активности и количества ключевых ферментов: глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы
Гликогеногенез
активация фосфатаз, дефосфолирирующих гликогенситетазы - > активация синтеза гликогена
Глюконеогенез
репрессия синтеза ключевого фермента фосфоенолпируваткарбоксилазы
Туть
В печени и жировой ткани инсулин стимулирует синтез жиров, обеспечивая получение для этого процесса необходимых субстратов из глюкозы

В жировой ткани в абсорбтивный период индуцируется синтез ЛП-липазы и осуществляется экспонирование на поверхность эндотелия -> увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты

Активация GLUT4-> поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз -> образование всех необходимых компонентов для синтеза жирных кислот : глицерол -3 фосфат, активные формы ЖК




В печени увеличивает активность и синтез ферментов, участвующих в превращении части глюкозы в жиры - регуляторные ферменты гликолиза, пируватдегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе ЖК из ацетил-КоА


РЕЗУЛЬТАТ: увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП - > ЛПОНП доставляют жиры в капилляры, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты - > депонирование в составе триациглицеринов
Жиры сгорают в пламени углеводов


Это типо жирная кислота, а не дизайнер этой страницы, которому кидали материал
Если количество оксалоацетата в гепатоците недостаточно (нет глюкозы или она не окисляется до пирувата), то ацетильная группа будет уходить на синтез кетоновых тел.



СД 1 типа (АИ/идиопатический)
Изначальные генетическая предрасположенность ( в 80% случаев определяются дефекты генов HLA-DR3, HLA-DR4) + влияние полигенных факторов (вирусы, хим. в-ва, хронические заболевания)
Нарушение иммунной толерантности к β-клеткам pancreas, аутоиммунная агрессия
Постепенное ↓ продукции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность) в течение нескольких лет (соответствует субклиническому течению)
Развитие гипергликемии, кетоза (стадия декомпенсации)

.
СД 2 типа (90% случаев)
Является мультифакториальным комплексным процессом (генетические факторы + малоподвижный образ жизни + особенности диеты)
Развитие ожирения (особенно опасен висцероабдоминальный тип ожирения: вокруг сальника и брыжейки, так как он обладает более липолитическими свойствами) = ↑↑↑ СЖК, ТАГов в крови = перегрузка мышц и печени липидами
↓ Чувствительности периферических тканей к инсулину (развитие тканевой инсулинорезистентности) + дисf β-клеток pancreas (постепенное развитие декомпенсации на фоне гиперпродукции инсулина) = неадекватная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности
Относительная инсулиновая недостаточность (с переходом в абсолютную при длительном течении), гипергликемия
.
Патогенез гипергликемия
1
Гиперосмолярность плазмы
глюкоза гиперосмолярна
2
Дегидратация тканей
по градиенту концентрации
3
Осмотический диурез
на фоне глюкозурии
4
Электролитные нарушения
осмотический диурез
5
Стимуляция центра жажды
на фоне дегидратации
6
Липолиз с образованием кетоновых тел
активация катаболизма жиров; больше характерно для СД1 типа или для позднего СД2 типа
7
Протеолиз с образованием лактата
активация катаболизма белков
8
Метаболический ацидоз
дегидратация, электролитные нарушения, кетоз, лактоз
9
Транспортная и тканевая гипоксия
гликирование Hb, недостаток глюкозы в инсулинзависимых тканях
10
Осложнения при длительной гипергликемии…
Почему это происходит?
Длительная гипергликемия приводит к образованию конечных продуктов гликирования (AGEs - advanced glycation end products)
AGE связывается с одноименными рецепторами (RAGE) на поверхности мембраны Мф, Т-lymph, эндотелиоцитов, ГМК
↑ продукция провоспалительных цитокинов, факторов роста, АФК в интиме сосудов+↑ пролиферация ГМК и фибробластов сосудов (утолщение медии, развитие фиброза)+накопление ЛПНП (компонент атерогенеза) === ↓ эластичность сосудов, ↓ адгезии эндотелия к б/м, ↑ проницаемости сосудистой стенки (гиалиноз), развитие тромботических процессов (из-за дисфункции эндотелия)
Второй механизм: ↑ ДАГов (из-за ↑ЖК) = активация ПротеинКиназыС= ↑ продукции VEGF (неоваскулогенез = атерогенез, диабетическая пролиферативная ретинопатия) +↑ продукция эндотелина-1 и ↓ продукции NO+↑ внутриклеточный Ca++ (вазоконстрикция=артериальная гипертензия)
Диагностика сахарного диабета
  • Бахарев
    Никита Константинович
  • Пахомова
    Кристина Евгеньевна
Основные симптомы СД 1-го типа:
  • Неутолимое чувство жажды и сухость во рту;
  • Упадок сил, повышенная утомляемость;
  • Частое мочеиспускаие/никтурия;
  • Постоянное чувство голода;
  • Быстрая потеря массы тела (за 2-3 мес до 10-15 кг);
  • Нечеткое зрение;
  • Кожный зуд;
  • Повышенная подверженность инфекционным заболеваниям (фурункулез, панариций, грибковые поражения, ОРЗ и пневмонии с затяжным течением);
ДКА - требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (у взрослых > 13 ммоль/л, у детей > 11 ммоль/л), гиперкетонемией (>5 ммоль/л), кетонурией, метаболическим ацидозом и различной степенью нарушения сознания или без ее
Для СД 1-го типа, как правило, характерны острое начало и быстрое развитие выраженных метаболических нарушений, поэтому нередко заболевание впервые проявляется ДКА и диабетической комой
Провоцирующие факторы:
●манифестация СД;
●интеркуррентные заболевания, операции и травмы;
●пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций;
●недостаточный самоконтроль гликемии;
●врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;
●хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками;
●беременность.
ДКА зачастую спровоцирован именно инфекцией (например, пневмонией, ИМВП) и становится первым проявлением СД 1 типа (~ 30% случаев)
Симптомы, специфичные для ДКА
  • Полиурия;
  • Полидипсия
  • Признаки дегидратации и гиповолемии
    Падение АД, возможна лиго- и анурия
  • Тошнота и рвота
    Our company works according to the principle of individual approach to every client. This method allows us to achieve success at all levels.
  • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
    от пациента пахнет жидкостью для снятия лака или переспевшими фруктами
  • Гипервентиляция
    длинные, глубокие вдохи
  • Абдоминальный синдром
    ложный "острый живот", диабетический псевдоперитонит - боли в животе, рвота,напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея
Факторы риска СД 2-го типа
  • Этничекая принадлежность;
  • Рацион питания, пищевые привычки, нарушение пищевого поведения;
  • Генетическая предрасположенность;
  • Низкая физическая активность и малоподвижный образ жизни;
  • Возраст;
  • Воздействие факторов окружающей среды;
  • Рождение от матери, перенесшей ГСД во время беременности;
Снижение физической активности
Генетическая предрасположенность
Инсулинорезистентность
Клиническая картина
Избыточный вес/висцеральное ожирение
Неправильное питание
Увеличение секреции инсулина
Снижение секреции инсулина
СД 2-го типа болеют в основном пожилые люди, однако вследствие распространения ожирения, низкой физической активности и нездорового питания это заболевание все чаще встречается у детей, подростков и молодежи.
Для СД 2-го типа характерно:
Медленное, постепенное начало без острых метаболических нарушений, наблюдающихся при СД 1-го типа;
Клинические проявления метаболического синдрома (абдоминально-висцеральное ожирение, АГ, дислипидемия, нарушение пуринового обмена);
В результате длительной некомпенсированной гипергликемии уже при 1-м обращении выявляются хронические осложнения СД, такие как синдром диабетической стопы, нарушение зрения, ХБП или инфекция.
жажда и сухость во рту;
частое и обильное мочеиспускание;
упадок сил, чрезмерная усталость;
покалывание или онемение в руках и ногах;
повторные грибковые инфекции кожи, медленное заживление ран;
нечеткое зрение;
кожный и генитальный зуд
При длительном и плохо компенсированном СД развиваются:
Трофические язвы голеней и стоп
Диабетическая остеоартропатия (ДОАП)
Диабетическая ретинопатия
А также следующие осложнения:
•Диабетическая нефропатия;
•Диабетическая периферическая и автономная нейропатия;
•Снижение внешнесекреторной функции желудка, кишечника, ПЖ;
•Диабетические макроангиопатии (ИБС, ЦВБ, заболевания артерий нижних конечностей).
Обязательные лабораторные исследования:
определение гликированного гемоглобина (HbA1c) для оценки состояния углеводного обмена в предшествующие 3 мес;
определение концентрации глюкозы в плазме крови натощак и через 2 ч после приема пищи;
ОАК и ОАМ (при наличии показаний);
содержание кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;
биохимическое исследование, включающее определение уровня билирубина, холестерина, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, триглицеридов, общего белка, кетоновых тел, АЛТ, АСТ, К, Са, Р, Na, мочевины и креатинина;
определение МАУ.
Обязательные инструментальные исследования:
ЭКГ
Rg ОГК
Фундоскопия
Диагностические критерии
Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.

Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.

Кроме того, существует возможность использования HbA1c для диагностики СД.

Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль). Диагноз СД устанавливается при уровне HbA1c более или равно 6,5%

Уровень HbA1c 6,0-6,4% (42-47 ммоль/моль) сам по себе не позволяет устанавливать какие-либо диагнозы, но не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы крови.
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании следующих данных:

•дважды определенного HbA1c
•однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы крови.
Лечение сахарного диабета
  • Белтаева
    Мадина
  • Парфенова
    Валерия Александровна
  • Рысбекова
    Назбийке Даниярбековна
  • Лечение СД 1 включает в себя:
    1.инсулинотерапию;
    2.самоконтроль гликемии;
    3. обучение принципам управления заболеванием
  • Рекомендации по питанию
    Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД 1 не должно отличаться от такового у здорового человека.
  • Физическая активность
    повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1. Физическая активность повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача – профилактика гипогликемии
  • Не рекомендуется заниматься физической активностью пациентам с СД 1 при уровне глюкозы плазмы > 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или > 16 ммоль/л, даже без кетонурии, для профилактики дальнейшей декомпенсации углеводного обмена
  • Рекомендуется проведение самоконтроля гликемии не менее 4 раз в сутки с помощью глюкометра: перед едой, через 2 ч после еды, на ночь, периодически ночью всем пациентам с СД 1 со своевременной коррекцией доз инсулина в целях достижения целевого уровня гликемического контроля и профилактики или замедления прогрессирования осложнений СД
Инсулинотерапия
Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения пациентов с СД 1.
Для всех пациентов с СД 1 препаратами первого ряда являются аналоги инсулина человека сверхбыстрого, ультракороткого, длительного и сверхдлительного действия.
Решение о переводе с одного препарата инсулина на другой принимает врач с учетом актуальной инструкции по применению.
Хирургическое лечение
В настоящее время хирургических методов лечения СД 1 не существует.
Критериями включения пациентов в список для трансплантации только поджелудочной железы были признаны: очень высокая вариабельность гликемии, наличие тяжелой автономной дисфункции, или очень низкое качество жизни из-за выраженных осложнений СД . Изолированную трансплантацию поджелудочной железы в настоящее время в РФ пациентам с СД 1 до развития терминальной почечной недостаточности, как правило, не проводят, так как операционный риск, вероятность отторжения и последствия иммуносупрессивной терапии настолько велики, что существенно снижают ожидаемую продолжительность и качество жизни пациентов
Лечение СД 2 включает в себя:

1.питание;
2. физическая активность;
3. сахароснижающие препараты;
4. самоконтроль гликемии;
5. обучение принципам управления заболеванием;
6. хирургическое лечение (метаболическая хирургия) при ожирении.

При лечении СД 2 необходимо придерживаться стратегии многофакторного воздействия и, помимо адекватного контроля углеводного обмена, стремиться достигать целевых показателей АД; липидного обмена; использовать препараты, влияющие на снижение сердечно-сосудистого риска; модифицировать образ жизни (включая физическую активность, снижение массы тела при необходимости, отказ от курения и др.). Многофакторные вмешательства могут не только значительно снижать риск микрососудистых осложнений и сердечно-сосудистые риски, но и, возможно, приводить к значимому снижению смертности у пациентов с СД 2

Хирургическое лечение
Хирургия ожирения направлена не только на уменьшение массы тела, но и на достижение благоприятных метаболических эффектов (нормализация гликемии, липидного обмена).

Метаболическая хирургия рекомендуется для лечения СД 2 типа у взрослых пациентов с ИМТ ≥ 35 кг/м, не достигших контроля гликемии после нескольких попыток нехирургического лечения ожирения (изменения образа жизни и медикаментозной терапии).

Хирургическое лечение СД 1 типа не рекомендовано, за исключением пациентов с ИМТ ≥ 40 кг/м.
Особенности хирургических вмешательств


  • особенность раз
    Высокий риск развития осложнений при проведении анестезии и операции при возникновении нарушений обмена веществ, обезвоживания, ацидоза, угнетения иммунитета и регенерации.
  • Особенность два
    Операционная травма, нарушение микроциркуляции, кровопотеря, гипотония и некроз усугубляют метаболические расстройства.
  • Особенность три
    Течение послеоперационного периода без опасных для жизни осложнений возможно только при полной компенсации диабета и стабилизации гомеостаза.
Предоперационный подготовка
За 2–3 суток до операции перевод на лечение простым инсулином. Предпочтение отдается дробному введению малых доз простого инсулина
За 1 день до операции — внутривенная инфузия 5 %-ного раствора глюкозы. Ввести инсулин под контролем гликемии до уровня 8,3– 8,9 ммоль/л.
В день операции продолжить инфузию 5 %-ного раствора глюкозы, определять уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначить простой инсулин
Виды бариатрических операций
  • Рестриктивные (гастроограничительные)
    операции направлены на уменьшение размеров желудка. При рестриктивных операциях осуществляется разделение желудка на две части с оставлением объема верхней части, не превышающего 15 мл
  • Шунтирование
    В основе действия мальабсорбтивных (шунтирующих) и комбинированных операций лежит шунтирование различных отделов тонкой кишки, уменьшающее абсорбцию пищи
  • Комбинированные операции
    сочетающие в себе рестриктивный и шунтирующий компоненты, характеризуются большей сложностью и риском развития нежелательных последствий, тем не менее, они обеспечивают более выраженный и стабильный долгосрочный результат, а также эффективно воздействуют на течение сопутствующих ожирению метаболических нарушений и заболеваний, что определяет их основные преимущества
Шунтирование желудка с гастроеюноанастомозом по Ру
  • Лапароскопический метод.
    Небольшая часть проксимальной части желудка отделяется от остальной, создав желудочный мешочек объемом <30 мл. Кроме того, пища идет в обход части желудка и тонкой кишке, где она обычно поглощается, уменьшая количество поглощаемой пищи и калорий. Мешок соединен с проксимальным отделом тонкой кишки, узкое отверстие между ними ограничивает скорость опорожнения желудка. Сегмент тонкой кишки, соединенный с обходной частью желудка, прикрепляется к дистальной части тонкой кишки. Такое расположение позволяет желчным кислотам и ферментам поджелудочной железы смешиваться с содержимым желудочно-кишечного тракта, приводя к ограничению мальабсорбции и недостаточности питания.
Механизмы воздействия ГШ на углеводный обмен при ожирении и СД2:
  • Форсированный переход в раннем послеоперационном периоде на сверхнизкокалорийную диету
  • Исключение двенадцатиперстной кишки из контакта с пищевой массой
    что приводит к ингибированию диабетогенных субстанций, так называемых антиинкретинов (возможные кандидаты – глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) и глюкагон), высвобождающихся в проксимальной части тонкой кишки в ответ на поступление в нее пищи и противодействующих продукции или действию инсулина
  • Ускоренное поступление пищи в дистальную часть тонкой кишки
    что способствует быстрому высвобождению глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), обладающего глюкозозависимым инсулинотропным действием, что способствует так называемому «инкретиновому эффекту», возникающему при раннем достижении химусом уровня L-клеток подвздошной кишки (вероятность развития демпинг-синдрома – наиболее яркой клинической манифестации инкретинового эффекта – ограничивает возможность потребления пациентами легкоусвояемых углеводов)
  • Торможение секреции глюкагона под влиянием ГПП-1
  • Ускорение насыщения за счет воздействия ГПП-1 на соответствующие центры мозга
  • Постепенное уменьшение висцеральной жировой массы
Регулируемое бандажирование желудка
  • Регулируемое бандажирование желудка
    Бандаж накладывают вокруг верхней части желудка, чтобы разделить желудок на две части: небольшой верхний мешок и более объемный нижний мешок. Как правило, бандаж регулируют от 4 до 6 раз путем введения физиологического раствора в зону через порт, размещенный подкожно. После введения физиологического раствора бандаж увеличивается в размерах, ограничивая при этом верхний мешок желудка. В результате мешок может вмещать значительно меньшее количество пищи, пациенты едят более медленно, и чувство насыщения наступает раньше.
Рукавная резекция желудка
  • Часть желудка при этом удаляется, создавая канальцевый желудочный проток. Эта процедура не предполагает анатомических изменений в тонкой кишке.

    Средняя потеря избыточного веса, как правило, более высокая, чем при проведении регулируемого бандажирования желудка. Несмотря на то, что рукавная резекция желудка традиционно классифицируется как ограничительная процедура, потеря веса, вероятно, также обусловлена нейрогормональными изменениями.

    Наиболее серьезным осложнением является утечка желудочного сока на линии шва, на ее долю приходится от 1 до 3% осложнений.
Эффекты рестриктивных операций в отношении улучшения метаболических показателей при СД2
  • форсированный перевод больных в раннем послеоперационном периоде на низкокалорийный рацион
  • и лишь в последующем – уменьшение жировой массы
    в т.ч. висцеральной, как источника поступления свободных жирных кислот в систему воротной вены в процессе липолиза, что способствует снижению инсулинорезистентности
  • удаление грелин-продуцирующей зоны
    в случае ПРЖ – удаление грелин-продуцирующей зоны фундального отдела желудка, что может способствовать подавлению чувства голода и уменьшению аппетита
Противопоказания
  • ЯБЖ, ЯБДПК
  • Онкологические заболевания, продолжительность ремиссии которых после лечения составляет менее 5 лет
  • Психические заболевания: тяжелыми депрессиями, психозами, злоупотреблением психоактивными веществами (алкоголем, наркотическими и иными психотропными), некоторыми видами расстройств личности (психопатиями)
  • заболеваниями, угрожающими жизни в ближайшее время. тяжелыми необратимыми изменениями со стороны жизненно важных органов (XCH III-IV функциональных классов. печеночная, почечная недостаточность и др.)
  • Беременность
Ведение пациента
В раннем послеоперационном периоде рекомендуется частый мониторинг гликемия - не менее 4 раз в сутки. При возникновении гипогликемии на фоне исходной сахароснижающей терапии рекомендуется постепенная отмена препаратов.

В послеоперационном периоде рекомендуется длительное, часто пожизненное наблюдение с определением статуса усвоения макро- и микронутриентов. При необходимости рекомендовано восполнение дефицита витаминов/нутриентов.
Ремиссия СД 2 типа
  • Частичная
    - поддержание уровня HbA1c<6,5%;

    - поддержание уровня глюкозы плазмы натощак 6,1–6,9 ммоль/л на протяжении,

    по крайней мере, 1 года после операции в отсутствие фармакотерапии;
  • Полная
    - поддержание уровня HbA1c<6,0%;

    - поддержание уровня глюкозы плазмы натощак <6,1 ммоль/л на протяжении, по

    крайней мере, 1 года после операции в отсутствие фармакотерапии;
  • Длительная
    - наличие полной ремиссии на протяжении 5 лет наблюдения.
Послеоперационное наблюдение
Гликированный гемоглобин - 1 раз в 3 месяца.

У лиц с ремиссией СД 2 на протяжении более 1 года – 1 раз в 6 месяцев

Активное выявление гипогликемий - последующая коррекция терапии, вплоть до полной отмены сахароснижающих препаратов при частых гипогликемиях / нормогликемии на фоне минимальных доз сахароснижающих препаратов. Препараты выбора в послеоперационном периоде (низкий риск гипогликемий): метформин, иДПП-4, иНГЛТ-2, арГПП-1, ТЗД.
Оценка уровня микронутриентов и витаминов
Через 1, 3, 6, 12, 18, 24 мес. после операции (при необходимости чаще), далее ежегодно:

  1. Клинический анализ крови

  2. Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, креатинин, общий кальций, калий, магний, фосфор, АЛТ, АСТ, ферритин)

  3. Оценка витаминного статуса: витамин В1, витамин В12, фолиевая кислота, 25(ОН)витаминD

Ежегодно (при необходимости чаще):

  1. Цинк, медь, селен

  2. Паратиреоидный гормон

  3. Дополнительно после мальабсорбтивных операций: витамины А, Е, К

Перспективы хирургического лечения сахарного диабета
Несмотря на успехи инсулинотерапии, летальность и количество осложнений при СД продолжают расти. В связи с этим имеется необходимость в разработке методов хирургического лечения СД. Наиболее перспективными являются следующие направления решения этой проблемы:

1. Органная трансплантация поджелудочной железы.

2. Трансплантация культуры островковых клеток поджелудочной железы

Органная трансплантация поджелудочной железы
  • Тотальная (с 12-перстной кишкой или без нее);
  • Сегментарная (тело и хвост);
  • Пересадка поджелудочной железы с почкой
Недостатки органной пересадки поджелудочной железы:
1. Сложность технического исполнения и связанный с этим высокий риск осложнений.

2. Высокая летальность (7–12 %).

3. Необходимость иммуносупрессивной терапии для реципиента. При этом стероиды, используемые для иммуносупрессии, обладают выраженным диабетогенным действием, а циклоспорин А токсичен для β-клеток поджелудочной железы. Кроме того, применение иммунодепрессантов сопровождается снижением общей резистентности организма и высоким риском развития злокачественных новообразований.
Трансплантация культуры островковых клеток поджелудочной железы
Метод технически более прост, лишен возможных тяжелых осложнений. Места трансплантации культуры островковых клеток:
  • мышца, печень, селезенка, капсула почки
  • сосудистое русло
  • красный костный мозг
Без подавления иммунной реакции отторжения эффект трансплантации окажется кратковременным. Назначение же иммунодепрессантов не желательно по приведенным выше причинам.

В связи с этим в настоящее время разрабатывается концепция достижения длительного функционирования трансплантированной культуры островковых клеток без назначения иммуносупрессоров. В разработке данной концепции можно выделить следующие направления:

1. Помещение культуры островковых клеток в капсулу, непроницаемую для иммунных клеток и молекул реципиента, т. е. иммуноизоляция культуры островковых клеток.

2. Трансплантация культуры островковых клеток в иммунологически привилегированные зоны (сосудистое русло, красный костный мозг). В этих зонах, в силу их анатомического строения и функции, имеются условия для развития иммунологической толерантности — состояния, когда чужеродная ткань не распознается иммунокомпетентными клетками реципиента.
Хирургические осложнения сахарного диабета
  • Марченко
    Анастасия Романовна
  • Рыбкин
    Семен Алексеевич
    Да. Это я навпихал сюда смешных картинок, чтобы хоть как-то украсить это
Псевдоперитонит («ложный острый живот»)
Причины развития:

•Раздражение вегетативных нервных сплетений желудка и кишечника, солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза;

•Гипотонию желудка, двенадцатиперстной кишки и симптомы кишечной непроходимости связывают с плазменной гиперосмолярностью и клеточной гипоосмией.

Чаще всего наблюдается у больных молодого и среднего возраста с СД 1 типа.

Клиника:
•Вздутие и боль в животе без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки, наиболее выраженное на высоте вдоха, «шум плеска» в брюшной полости.

•Напряжение мышц передней брюшной стенки, наиболее выраженное на высоте вдоха. На выдохе мышцы живота расслабляются и почти не реагируют на пальпацию. Длительное надавливание позволяет преодолеть ложное напряжение мышц брюшной стенки.

•Изнурительная рвота;

•Ps до 100–120 уд/мин при нормальной или пониженной температуре; cнижение АД и тонуса глазных яблок;

•Глубокое шумное дыхание Куссмауля; цианоз;

•возбуждение и беспокойство, головокружение;

•Гиперлейкоцитоз — до 80– 90 109 ммоль/л;

•В моче появляются белок, большое количество форменных элементов крови и зернистых цилиндров;
Запах ацетона изо рта
Гипергликемия — свыше 20,0 ммоль/л
глюкозурия — до 277,5–444,8 ммоль/л
ацетон в моче
Дифференциальная диагностика псевдоперитонита и истинного перитонита может быть весьма затруднительной
В сомнительных случаях следует начать интенсивное лечение кетоацидотической прекомы или комы. Если с исчезновением декомпенсации СД после 2–3-часовой интенсивной корригирующей терапии исчезают и перитонеальные явления, диагноз псевдоперитонита подтверждается.

Больным, у которых на фоне снижения гипергликемии, дегидротации и кетоацидоза остаются симптомы раздражения брюшины, показана экстренная лапароскопия.

Острое желудочно-кишечное кровотечение
Основная причина – геморрагический гастрит, возникающий при декомпенсации СД.
Механизм возникновения:
эндотелиоз сосудов желудка;
01
атония желудка на почве кетоацидоза с накоплением в крови избытка гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов желудка
02
ухудшением кровоснабжения атоничного желудка и уменьшение образования защитной слизи
03
возникновение эрозий слизистой желудка из-за гиперсекреции желудочного сока в ответ на выброс контринсулярного гормона глюкагона
04
снижение свертываемости крови вследствие гиперацидности и инактивации тромбина в кислой среде
05
Клиника
внезапные слабость, головная боль
чувство тяжести в эпигастральной области и боль без четкой локализации
рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул (мелена)
запах ацетона изо рта
тахикардия при нормальной температуре тела, пульс слабого наполнения
АД пониженное или нормальное
При осмотре живота - умеренное его вздутие и «шум плеска». Мышцы живота не напряжены
При ректальном осмотре - дегтеобразный стул
ну тип Милена))
При фиброгастродуоденоскопии - множественные эрозии желудка
Лечение
Оперативное вмешательство является тактической ошибкой и может усугубить состояние больного
1. Экстренная интенсивная инсулинотерапия, нормализация КЩС и минерального обмена.

2. Гемостатическая терапия (этамзилат, хлористый кальций, викасол, ε-аминокапроновая кислота).

3. Введение препаратов, снижающих желудочную секрецию (фамотидин, квамател, омепразол, париет), обволакивающих препаратов (алмагель, гефал), антацидов.

СИНДРОМ ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ
Особенности хирургической патологии при сахарном диабете:
  • Менее выражен болевой синдром
    накопление сорбитола (продукта обмена глюкозы) в нервной ткани приводит к поражению нервных стволов и развитию нейропатии
  • Быстро развивается перитонит
    При этом источником перитонита может быть не только патология органов брюшной полости, но и передней брюшной стенки, забрюшинной и параректальной клетчатки. Перитонит вследствие снижения иммунитета и угнетения пластических свойств тканей при СД быстро приобретает распространенный характер с развитием сепсиса.
  • Быстро развивается деструкция тканей
    связано с поражением сосудов (микро- и макроангиопатией), приводящим к ухудшению кровоснабжение тканей
  • Быстро развиваются
    почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточности как следствие уже имеющегося поражения этих систем при СД
  • Высокая склонность к тромботическим осложнениям
    Вязкость плазмы крови при СД повышается вследствие гиперлипидемии и гипергликемии. Высокая агрегационная способность форменных элементов, гиперфибриногенемия, патологическая жесткость эритроцитов приводят к замедлению кровотока, внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов, развитию сладж-синдрома и тромбоза.
  • Медленное заживление ран, частые гнойные осложнения
    Причина этого в нарушении микроциркуляции и в высокой антибиотикорезистентности, имеющейся у пациентов с СД вследствие частого стационарного лечения.
ОСТРЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ
Больные СД склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям кожи. Снижение иммунологической реактивности организма и антибиотикорезистентность способствуют генерализации гнойно-некротического процесса и развитию сепсиса.

Местные изменения при возникновении абсцесса, карбункула или флегмоны характеризуются развитием обширного гнойно-некротического очага без признаков его ограничения с неярко выраженной реакцией воспаления. Гнойный экссудат при этом быстро распространяется по сухожильным влагалищам и сопровождается лимфаденитом и лимфангоитом.

Гнойная инфекция любой этиологии приводит к тому, что латентная и легкая форма СД переходит в тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.

1 мл гноя инактивирует 10–15 ЕД эндогенного или экзогенно вводимого инсулина
Лечение
1
обязательна ранняя госпитализация
2
срочное оперативное лечение
вскрытие и дренирование гнойника. Это устраняет источник интоксикации и является эффективным методом компенсации СД, т. к. удаляются микробные токсины и ферменты, разрушающие инсулин
3
В последующем, после стабилизации состояния больного, по показаниям возможно выполнение дополнительно некрэктомии и вскрытие плохо дренируемых затеков
АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Нормальная аутофлора кожи, полости рта и органов пищеварения человека при расстройстве гомеостаза и снижении иммунитета превращается в условно-патогенную с развитием анаэробной неклостридиальной инфекции. Наиболее часто из очагов поражения выделяют Bacterioides fragilis, B. Fusobacterii, Peptococcus, Peptostreptococcus.

Возникновению АНИ у больных СД предшествуют хирургическая обработка ран различной локализации, подкожные или внутримышечные инъекции, операции на органах брюшной полости.

Клинико-анатомические формы АНИ:
1
Целлюлит (некроз подкожной клетчатки)
2
Фасциит
3
Некромиозит (некроз мышц);
4
Панфлегмона (воспаление всех мягких тканей какой-либо части тела)
Клиника
1
Ареактивное течение АНИ
2
В центре очага инфекции болезненность отсутствует
Она определяется пальпаторно в виде «ободка» только по периферии очага
3
При пункции гнойника характерного жидкого гноя или экссудата получить не удается
При вскрытии гнойного очага скальпель «проваливается»
4
Пораженные клетчатка и мышцы не кровоточат, легко разрываются, имеют вид серых лоскутов
5
Отделяемое из раны скудное, с неприятным сладковатым запахом
Характерно то, что при выраженном некротическом процессе в подлежащих тканях кожа часто мало изменена
6
Неклостридиальный целлюлит, некромиозит или фасциит обнаруживаются только при вскрытии очага инфекции
Некроз распространяется по ходу сухожилий и сосудов
Лечение
При хирургической обработке пораженной флегмоной или гангреной области у больных СД радикально удаляют пораженные ткани. Радикальность хирургической обработки заключается в иссечении до визуально жизнеспособных тканей.

Закрытие раны швами противопоказано, так как это ведет к рецидиву флегмоны или нагноению.

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ И ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГАНГРЕНА
Синдром диабетической стопы (СДС) — это комплекс анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30– 80 % больных СД. Характеризуется поражением:

1) артериального русла (ангиопатия);

2) периферической нервной системы (нейропатия);

3) костей и суставов (остеоартропатия);

4) кожи стопы с присоединением инфекции.

Указанные факторы представляют непосредственную угрозу развития гнойно-некротических процессов вплоть до гангрены конечности. Формирование гангренозного участка существенно не отражается на общем состоянии больного.

Возникновению гнойно-некротических процессов и диабетической гангрены способствуют микротравмы, вросшие ногти, мозоли, потертости стоп. Неадекватная компенсация диабета, лабильное его течение предрасполагают к возникновению и прогрессированию диабетической гангрены.

  • Нейропатическая форма: полинейропатия
    Поражение вегетативной НС с нарушением микроциркуляции (параллитическое расширение сосудов с повышением местной температуры и усилением сосудистого рисунка). Деформация стоп, гиперестезии и парестезии пальцев и голеностопных суставов; снижением всех видов периферической чувствительности, отсутствием болевого синдрома в области язвенных дефектов на стопе, сохраненной пульсацией на артериях стоп. Болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, снижение сухожильных рефлексов.
  • Ишемическая форма: макроангиопатия
    Чувство холода в ногах, зябкость стоп, боли в ногах в покое (особенно по ночам), перемежающаяся хромота. При обследовании кожа стопы бледная или цианотичная, холодная на ощупь, отсутствует или резко снижена пульсация на артериях стопы. Истончение кожи, атрофия подкожной клетчатки, мышц нижней конечности. По мене развития нейропатии боли уменьшаются.
  • Нейроишемическая форма:
    маловыраженный болевой синдром с поздней диагностикой развития синдрома на этапе развития гангрены
Клинические стадии:
Асептическая (ранняя)
трещины, гиперкератозы, остеопороз, акральные некрозы, сухая гангрена пальцев либо всей стопы. Оперативное лечение не требуется
Инфицированная (поздняя)
развивается после присоединения патогенной микрофлоры и нарастания гнойно-некротических процессов на стопах, приводящих к влажной гангрене локального или генерализованного характера. Требуется оперативное вмешательство
Лечение:
1) компенсация углеводного обмена путем адекватной инсулинотерапии;
2) антибиотикотерапия;
3) разгрузка пораженного участка с использованием ортопедической обуви, костылей, кресла-каталки;
4) местное лечение язв растворами антисептиков и репарантов;
5) улучшение микроциркуляции путем назначения реологических растворов, дезагрегантов, антикоагулянтов, спазмолитиков.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения и наличии условий для выполнения реконструктивных сосудистых операций возможны следующие вмешательства:
1. Протезирование бифуркации аорты.

2. Аортобифеморальное шунтирование.

3. Аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование.

4. Эндартерэктомии из общей, глубокой и поверхностной бедренных и подколенной артерий с ангиопластикой.

При присоединении инфекции оперативные вмешательства направлены на удаление некротических тканей и адекватное дренирование клетчаточных пространств.
The End?